תוֹכֶן
סרוטונין הוא נוירוטרנסמיטר חיוני האחראי לוויסות פעילויות שונות של המוח והגוף. למרות שאנשים מקשרים סרוטונין לבד עם המוח בגלל תפקידה כמחבר נוירוטרנסמיטי, המוח רק מסנתז ומכניס כ -5% מאספקת הסרוטונין של הגוף. המעי הדק מייצר את השאר, וסרוטונין זה אינו מוצא את דרכו אל המוח; במקום זאת, הוא מבצע תפקודים אחרים בגוף.
העובדות
שני אזורים מייצרים סרוטונין: המעיים והמוח. הנוירונים מייצרים אותו במוח. סרוטונין בשני תחומים אלה נבדלים. כלומר, הבטן מן המעיים לא יכול ללכת למוח בגלל מחסום דם מוח שהגוף משתמש כדי להגן עליו מפני רעלים.
פונקציה
סרוטונין במוח מסדיר מצב רוח, תיאבון ושינה. זה גם יוצר תחושה "טובה" באופן כללי. מחסור בסרוטונין עלול לגרום לדיכאון, חרדה, התנהגות אלימה והשמנת יתר.
תיאוריות
עד לאחרונה, מדענים חשבו כי סרוטונין המיוצר בתריסריון ("קרבים") מוסדר עיכול. במאמר שפורסם ב -26 בנובמבר 2008, גילה ד"ר ג'ררד קרסנטי מקבוצת המחקר של אוניברסיטת קולומביה כי הגן במעי, LR5, השליט את הסינתזה של הסרוטונין. על ידי מניפולציה של הגן הזה, הם גרמו לשינויים בעצמות. כך מסכם קרסנטי: "התוצאות מראות, מעבר לכל צל של ספק, כי הסרוטונין במעיים פועל כהורמון כדי להסדיר את מסת העצם".
טריפטופן
חומצת האמינו טריפטופן חיונית בסינתזה של סרוטונין, אבל הגוף אינו מייצר את זה, זה חייב להיות ingested. סיימון נ 'יאנג, העורך הראשי של כתב העת לפסיכיאטריה, אומר כי בניגוד לאמונה הרווחת, אכילה של תרנגול הודו (הקשור בטריפטופן ונמנום) ומזונות עשירים בחלבונים אחרים (אשר מכילים למעשה את אותה כמות טריפטופן ) לא יגדיל באופן דרמטי את רמות הסרוטונין במוח. מחסום הדם המוחי מאפשר רק כמויות מוסדרות של חומצות אמינו להיכנס למוח, וטריפטופן חייב להתחרות בחומצות האמינו השכיחות ביותר להיכנס.
הסעד
תרופה נפוצה למחסור בסרוטונין היא מעכב ספיגה מחדש של סרוטונין סלקטיבי (SSRI) כגון פרוזאק. SSRIs מנסים לשמר את הסרוטונין הקיים במוח במקום לעזור לייצר יותר. מדענים רבים מאמינים כי הטיפול הטוב ביותר למחסור בסרוטונין הוא בליעה של 5-HTP, חומצת אמינו המיוצרת לפני הסרוטונין בתהליך הסינתזה כפי שהיא מגבירה את רמות הסרוטונין.הוא גם חוצה את מחסום הדם במוח בקלות רבה יותר מאשר טריפטופן.