תוֹכֶן
סרוטונין הוא נוירוטרנסמיטור חיוני האחראי על ויסות פעילויות מוח וגוף שונות. למרות שאנשים מקשרים בין סרוטונין למוח בלבד, בגלל תפקידו כמעביר עצבי, המוח רק מסנתז ומאכלס כ -5% מאספקת הסרוטונין בגוף. המעי הדק מייצר את השאר, וסרוטונין זה לעולם אינו מוצא את דרכו למוח; במקום זאת, הוא מבצע פונקציות אחרות בגוף.
העובדות
שני אזורים מייצרים סרוטונין: המעיים והמוח. נוירונים מייצרים את זה במוח. הסרוטונינים בשני אזורים אלה נבדלים זה מזה. כלומר, המעי לא יכול להגיע למוח בגלל מחסום הדם-מוח, שבו הגוף משתמש כדי להגן עליו מפני רעלים.
כיבוש
סרוטונין במוח מווסת את מצב הרוח, התיאבון והשינה. זה גם יוצר תחושה "טובה" באופן כללי. מחסור בסרוטונין עלול לגרום לדיכאון, חרדה, התנהגות אלימה והשמנה.
תיאוריות
עד לאחרונה סברו המדענים שהסרוטונין המיוצר בתריסריון ("מעיים") מווסת את העיכול. בגיליון "תא", 26 בנובמבר 2008, מצא ד"ר ג'רארד קרסנטי מקבוצת המחקר של אוניברסיטת קולומביה כי גן במעי, LRP5, מבקר את סינתזת הסרוטונין. על ידי מניפולציה של גן זה הם גרמו לשינויים בעצם. לפיכך מסכם קרסנטי: "התוצאות מדגימות ללא ספק שסרוטונין במעי פועל כהורמון לוויסות מסת העצם."
טריפטופן
חומצת האמינו טריפטופן חיונית בסינתזה של סרוטונין, אך הגוף אינו מייצר אותה, יש לבלוע אותה. סיימון נ 'יאנג, העורך הראשי של כתב העת לפסיכיאטריה, אומר כי בניגוד לאמונה הרווחת, אכילת הודו (שקשורה לטריפטופן ונמנום) ומזונות אחרים עשירים בחלבון (המכילים למעשה אותה כמות של טריפטופן. ) לא תעלה דרמטית את רמות הסרוטונין במוח. מחסום הדם-מוח מאפשר רק לכמויות מוסדרות של חומצות אמינו להיכנס למוח, וטריפטופן חייב להתחרות עם חומצות האמינו הנפוצות ביותר להיכנס.
תרופות
תרופה נפוצה למחסור בסרוטונין היא מעכב ספיגה חוזרת של סרוטונין (SSRI) כמו פרוזאק. תרופות ה- SSRI מנסות לשמר את הסרוטונין הקיים כבר במוח, במקום לעזור לייצר יותר. מדענים רבים מאמינים כי הטיפול הטוב ביותר במחסור בסרוטונין הוא בליעה של 5-HTP, חומצת אמינו המיוצרת לפני סרוטונין בתהליך הסינתזה, מכיוון שהיא מעלה את רמות הסרוטונין. זה גם חוצה את מחסום הדם-מוח ביתר קלות מאשר הטריפטופן.